敏感性皮肤的发病机制

敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障-神经血管-免疫炎症的复杂过程。在内在和外在因素的相互作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传入信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应。

皮肤屏障受损是敏感性皮肤主要的原因。

敏感性皮肤患者皮损中紧密连接蛋白上的 Claudin-5 表达降低，表明其皮肤表皮通透屏障受损。屏障受损和水脂膜破坏，导致细胞间的脂质: 神经酰胺、游离脂肪酸、胆固醇 3: 1: 1 的比例失调，尤其是神经酰胺的数量显著减少，致经表皮失水增加，角质层含水量减少，导致渗透屏障的稳定性下降，使皮肤干燥、紧绷。

屏障受损使神经末梢受到的保护减少，导致感觉神经的信号输入明显增加，瞬时受体电位香草酸亚型 1( transient receptor potential vanilloid 1，TＲ-PV1) 激活，介导敏感性皮肤个体的疼痛、瘙痒以及灼烧感，并能损伤皮肤屏障功能、延缓损伤皮肤屏障的修复。TＲPV1 还能使肥大细胞和角质形成细胞分泌促进血管内皮生长因子产生，使血管反应性增高，引发血管扩张。TＲPV1 的激活还可诱导皮肤局限性神经肽释放，从而进一步激活、释放前炎症细胞因子和趋化因子，引起局部血管扩张和肥大细胞脱颗粒，出现红斑、瘙痒及烧灼感。

上述几个基本机制相互促进的循环，导致敏感性皮肤迁延不愈。即美邦双亲钙，可以快速缓解敏感，改善红肿热痒的过敏症状。